如何可逆性地克服或减弱角质层的屏障作用，使药物容易经皮肤吸收进入体内发挥作用，是经皮给药系统（TDS）研究的热点。目前主要用形态学和物理方法对吸收促进剂（PE）的作用机制进行探讨，缺乏深层次和比较全面的探讨。我们发现薄荷醇可促进体外培养的角质形成细胞（KC）内Ca2+浓度的增加，提示薄荷醇可能影响细胞内外Ca2+的平衡而引起细胞功能的一系列改变。本项目拟通过对体外培养的KC活性和生长、膜流动性和膜电流、胞内外Ca2+的分布、磷脂酶C和胞内ATP含量的影响，从细胞水平探讨薄荷醇对皮肤中E-钙黏素的分布和表达、Ca2+通道和Ca2+分布的影响，找出Ca2+浓度与皮肤结构改变的关系。该研究对揭示透皮吸收促进剂的现代理论，对于传统中药的现代化研究和透皮吸收促进剂的作用机制的研究都具有重要的科学意义。

对于促透剂作用机制研究的缺乏限制了新型促透剂的开发及在临床中的进一步使用，为此本研究在体内外分别考察了薄荷醇的促透效果及作用机制。分别在体内采用Franz扩散池和体内采用transwell验证了薄荷醇的促透效果；通过HE染色、扫描电镜、透射电镜和ATR-FTIR考察了薄荷醇对于皮肤微观结构的影响，在薄荷醇的作用下，角质层有序致密结构破坏，角质细胞(KC)间隙增大，角质层中脂质排列的无序性增加；体外原代培养KC发现薄荷醇可通过增加细胞内Ca2+浓度，抑制E-钙粘素的表达，降低细胞间的紧密度，增加细胞间的渗透率，发挥促透作用；进一步研究中发现薄荷醇可通过增加PLC的活性、降低Ca2+-ATP 酶活性使细胞内Ca2+浓度增加，此外PLC活性的增加可增加PKC的活性，从而达到增加KC的细胞膜流动性、改变KC的微丝骨架结构发挥协同促透作用。