杂交稻制种中所用的雄性不育水稻普遍存在包穗问题，包穗是指水稻最上节间（Uppermost internode，UI）伸长不足导致穗子不能完全抽出剑叶叶鞘，包穗是制约杂交稻制种产量的重要因素。本项目拟采用雄性不育水稻与其相应的可育水稻进行对比研究，研究稻穗的正常发育对UI伸长生长的重要调控作用；论证稻穗的发育是否通过向UI输送生长素（IAA）来调控UI伸长生长；并进一步分析来源于稻穗的IAA是如何调控UI中赤霉素（GA）的合成及钝化、如何调控UI对GA的敏感性，从而实现对UI伸长生长的调控作用。本项目旨在揭示一个器官（稻穗）生长发育通过IAA与GA相互作用调控另一个器官（水稻UI）伸长生长的分子机理；并研究花粉败育过程中雄性不育水稻UI伸长受阻的植物激素调控机制，进而揭示雄性不育水稻包穗的本质，为生产上解除包穗问题提供科学依据。

在杂交稻制种中，细胞质雄性不育（Cytoplasmic male sterile, CMS）水稻普遍存在包穗问题，包穗是指最上节间（Uppermost internode）伸长不足导致穗子不能完全抽出倒一叶的叶鞘。包穗问题严重限制着制种产量的提高。本研究利用CMS水稻珍汕 97A（ZS97A）及其保持系珍汕 97B（ZS97B）作为实验材料，对CMS水稻包穗机理进行了研究。结果表明：稻穗的正常发育是UI伸长生长所必需的。发育的稻穗能合成IAA并运输至UI,穗源IAA能促进UI 中活性赤霉素A1（Gibberellin A1，GA1）的合成、抑制GA1的降解，从而通过维持UI中GA1水平来促进UI伸长生长。结果表明：ZS97A花粉败育后，穗中IAA的亏缺导致从穗中运输至UI的IAA减少，UI中IAA减少抑制GA1合成，从而导致UI伸长不足产生包穗。该研究阐明了稻穗发育对UI伸长生长的调控机制，揭示了雄性不育水稻花粉败育后植物激素影响UI伸长生长的分子机理，揭开了雄性不育水稻包穗的本质。该研究为生产上解除包穗问题提供了科学依据，具有重要的科学意义和指导实践的价值。