TRB3是内质网应激信号途径的重要分子，在诱导细胞凋亡过程中起着重要的作用，然而其发挥作用的具体机制尚不清楚。我们在研究钌类化合物诱导细胞凋亡的过程中发现：做为CHOP的下游信号分子，TRB3的表达能够诱导肝癌细胞的凋亡；进一步研究发现，TRB3可致肝癌细胞的ROS产生增加，并导致肝癌细胞线粒体膜电位降低，然而其机理尚未完全阐明。本研究在此工作的基础上，设想TRB3通过影响细胞线粒体ROS的产生及抑制Akt途径的促凋亡功能而诱导细胞凋亡；通过采用CO-IP、Western blot及siRNA等多项技术，研究TRB3对PI3K/Akt信号途径及ROS信号途径的影响与作用，包括通过何种凋亡机理最终诱导了肝癌细胞的凋亡。课题的完成将可能发现新的促细胞凋亡的信号分子，为肿瘤的治疗提供可能的靶标。