随着器官移植，强化化疗，广谱抗生素的应用以及艾滋病的流行，免疫受损患者日益增多，由白念珠菌引起感染的发病率逐年上升，引起了国内外广泛的关注。白念珠菌对外界环境pH的反应能力以及从宿主环境中获得铁的能力是与其成功做为病原菌密切相关的。白念珠菌中RIM101途径是细胞对外界环境pH应答的主要信号传导途径，并且是致病性所需的，同时我们发现许多在铁吸收过程中有功能的基因是受pH和Rim101p调控，因此，本项目主要研究RIM101途径与铁获得系统的相互作用，同时确定Rim101p的靶点FRP2（编码高铁还原酶）是如何适应中性-碱性pH环境的，并且分析在铁限制条件应答过程中基因表达的改变，鉴定依赖铁基因启动子等。目前国内外还没有与该研究相类似的报道。通过本课题的研究可以极大地增加我们对白念珠菌做为人体共生菌和病原菌是如何生存的认识和了解，对临床上治疗白念珠菌感染和药物开发具有重要的理论和实际意义。

白念珠菌是一种重要的条件性人类致病真菌。白念珠菌对外界环境pH的反应能力以及从宿主环境中获得铁的能力与其做为病原菌密切相关。白念珠菌中RIM101途径是细胞对外界环境pH应答的主要信号传导途径，并且是致病性所需的。Nothern杂交结果表明编码高铁还原酶的FRP1基因的表达受碱性pH和Rim101p的调控，同时受缺铁条件的诱导。通过对启动子的缺失分析及定点突变发现Rim101p主要通过与启动子-650处结合位点相互作用来调控FRP1的表达，同时表明还有其它元件参与FRP1的表达调控：上调元件分别位于-822至-437和-263至-124，下调元件位于-467至-263。通过PCR介导的基因敲除技术构建了frp1缺失突变株，表型实验证明frp1的缺失影响白念珠菌的菌丝型生长，并且frp1缺失突变株不能在铁缺陷的固体培养基上生长。目前国内外还没有与该研究相类似的报道。通过本课题的研究可以极大地增加我们对白念珠菌做为人体共生菌和病原菌是如何生存的认识和了解，对临床上治疗白念珠菌感染和药物开发具有重要的理论和实际意义。