非可控性炎症恶性转化假说包括"没有完全愈合的创伤"或"不适当的应激反应"。现象学上这个系统性假说是合理的但需要分子生物化。申请人和他的合作者在过去近十年认为非可控性炎症恶性转化体现为分子内源性控制网络所拥有的功能态之间的随机动力学跃迁， 并已针对前列腺癌提出一个全新的定量的从基因蛋白水平构建同时兼顾环境因素的理论模型。在此理论中炎症相关因子自然地在网络中担任重要的角色。这样的内源性控制网络可用一套随机动力学方法进行数学描述，从而产生一个重要的既可定量化又直观形象的功能景观概念了来描述网络多个局域稳定状态。恶性转化的辨证特征可以马上得到解释。本研究计划目标：紧密联系实验建立一个分子内源性控制网络模型，要求模型的数学结果演示非可控性炎症恶性随机转化动态。从理论和实验深入探讨炎症的分子调控机制，延伸先前的癌症模型，使之明确表现非可控性炎症态。为以网络模型数学理论和模型指导药物发现建立坚实基础。

基于对生物系统特性的理解，在演化理论框架中本实验室提出肿瘤内源性分子网络假说。该假说部分地源于λ噬菌体系统的定量研究，能同时包括遗传因素和环境因素影响。本实验室进一步针对肿瘤建立内源性分子网络，结合有效的数学工具对肿瘤的发生发展建立了初步的定量动态模型。我们从系统生物学研究的角度，提出了癌症起源和发展的内源性网络假说。假说用肝癌、胃癌、急性早幼粒细胞白血病中的几个核心功能模块对肝进行大体上的描述。这些核心模块包括，调控细胞周期的模块，调控代谢的模块，调控肝细胞分化和肝脏功能的模块，调控细胞凋亡的模块，调控细胞粘附的模块，微环境中调节免疫的模块，以及调节血管生成的模块等，既有共性又兼有各自的特性。对于每一个模块的调控都是由一些关键的蛋白完成，这些蛋白会通过信号转导通路和基因调控通过相互的激活或抑制形成网络，我们把这种网络叫内源性网络。我们基于对生物系统和分子生物学的理解，提出了癌症起源和发展的内源性网络假说。该假说提供了一个理解癌症的新角度，从这个角度出发癌症体现出来的很多临床现象和分子生物实验结论非常容易被解释，更重要的还能给出一些新的定量预测。本研究其中的一个定量预测，通过调节几个关键的蛋白，可能实现状态之间的改变，将癌症状态诱导回类似正常的状态。内源性网络假说和在其他领域已经被验证的假说有很多类似的地方，比如形式和描述简单，非常适合解释实验现象，能够做出有用的预测。所以，可以预期内源性网络假说一旦被验证成功，将提供一种理解癌症的新理论，对于以后我们理解癌症和对癌症的治疗等关键问题都会有重大影响和意义。