铝毒是酸性土壤上限制作物生产的主要因素之一，根系通过外部排斥铝的机制将铝拒之根表对作物耐铝毒具有十分重要的作用。根尖边缘细胞(BC)和胞外粘液形成的套膜结构，不仅覆盖了根尖的铝毒敏感区，并且BC特殊的生理活性和生物学意义，可以作为细胞水平研究作物耐铝毒机制的理想材料。本项目以大豆为材料，在评价BC发育、胞外粘液分泌提高大豆耐铝作用的基础上，研究BC中铝的吸收、分布，铝在粘液和根尖的积累，与铝结合的主要粘液多糖组分和特征结构，铝胁迫下BC程序性释放和凋亡特征以及信号因子介导的对BC行为的调控过程，探明BC发育、凋亡和胞外粘液分泌等行为在保护根尖和细胞壁铝敏感位点的作用和机理，揭示信号因子介导的BC发育、凋亡与耐铝功能之间的协同效应，为进一步丰富植物耐铝机理以及耐铝性状的遗传改良提供理论依据。

本项目在确定根尖边缘细胞和根冠粘液分泌提高大豆耐铝作用的基础上，深入研究了边缘细胞的行为、粘液分泌和组成等方面提高大豆耐铝的生理机理。结果表明，铝毒降低根尖原位和离体边缘细胞的活性，特异性诱导根冠和根尖边缘细胞粘液分泌，其中耐铝大豆在铝胁迫初期通过快速、大量地分泌粘液以维持较高的边缘细胞活性来适应铝毒害环境。通过外源糖醛酸和果胶模拟粘液分析其对根尖铝毒的防护效应、边缘细胞发育促进剂和粘液分泌抑制条件性调控边缘细胞的发育和粘液分泌模式，进一步确证两者具有提高大豆的铝毒耐性。根尖边缘细胞以及分泌出来的胞外粘液具有紧密结合铝的能力，其中粘液结合铝的能力要高于边缘细胞，根冠粘液中的糖醛酸、酚类物质以及无机磷等物质使其能与铝紧密结合，提出通过粘液分泌提高根质外体对铝的固定，以减少铝对根尖细胞壁组分的改变是大豆的耐铝毒机理；铝诱导的边缘细胞的死亡可能是一种程序性死亡形式，其通过诱导活性氧在细胞体内的产生和累积而导致细胞凋亡，提出NO可能通过调控H2O2的形成, 进而诱导大豆根尖及边缘细胞的耐铝反应的新观点。