课题组前期研究已证实蕨麻正丁醇部位具有不弱于复方丹参的抗心肌缺血/再灌注损伤活性，并已分离并鉴定了其化学成分。本研究内容：（1）采用原代心肌细胞缺氧/复氧模型筛选活性单体成分；（2）采用心肌细胞缺氧/复氧模型通过MTT法、生化指标、组织学手段、流式细胞技术、Hochest染色、激光共聚焦及膜片钳等技术，研究活性单体对缺氧/复氧后心肌细胞活力、酶活性、细胞凋亡、钙超载及线粒体差异蛋白表达谱的影响。采用大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型通过心血管动力学指标、组织学观察、生化检测、透射电镜、TUNEL法，从整体水平研究活性单体对缺血/再灌注后大鼠心肌组织形态、酶活性、细胞凋亡的影响；（3）采用HPLC-TOF-MS技术研究活性单体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌线粒体差异蛋白质表达谱的影响。.本项目首次探索蕨麻正丁醇部位抗心肌缺血的物质基础及其作用靶点，可为蕨麻药用开发及新型抗心肌缺血药物研究提供依据。

课题组前期研究已证实蕨麻正丁醇部位具有不弱于复方丹参的抗心肌缺血损伤活性，并已分离并鉴定了其化学成分，但其确切的有效成分尚未阐明。本研究采用原代心肌细胞缺氧模型和内皮细胞缺氧筛选了活性成分；通过MTT法、生化指标、组织学手段、流式细胞技术、Hochest染色、激光共聚焦等技术，研究了活性成分野蔷薇苷及蕨麻多酚对缺氧细胞活力、酶活性、细胞凋亡、钙超载及线粒体差异蛋白表达谱的影响。结果表明蕨麻多酚及野蔷薇苷均可通过抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制细胞内钙超载、上调HIF-1α的表达等抑制细胞缺氧损伤。野蔷薇苷在10-12mol/L时即对细胞缺氧损伤具有明显的保护作用。对心肌细胞差异蛋白的研究提示野蔷薇苷能够抑制缺氧引起的心肌细胞线粒体异戊酰-CoA脱氢酶、烯酰CoA水解酶A链、电子传递黄素蛋白α、F1-ATPaseβ亚单位、翻译延长因子（EF-Ts）、NADH脱氢酶铁硫蛋白8等表达水平上调及辅酶Q 1α 复合体亚基10 蛋白下调。提示野蔷薇苷可能通过对抗蛋白的异常改变减轻缺氧导致的自由基损伤，保护了心肌线粒体.