Kif18a是驱动蛋白家族的成员。本实验室在构建转基因小鼠时偶然发现，有一系转基因鼠的所有纯合子雄性后代不能生育，睾丸显著萎缩，表现为迄今为止最为典型的唯支持细胞综合征。经位点鉴定，转基因插入并取代了小鼠2号染色体上50,875bp的DNA序列，这50,875bp 的DNA序列中包含了小鼠内源基因kif18a的部分序列。这种转基因的插入直接导致kif18a的kif18a1和kif18a2两个转录本的缺失，但是没有破坏kif18a3和kif18a4转录本。为了进一步验证kif18a在小鼠精子发生过程中的作用，本研究准备建立kif18a的基因剔除小鼠模型，然后在此基础上，首先明确kif18a不同转录本的实质，然后研究不同kif18a转录本的生物学功能。这几方面的研究将直接有助于深入理解kif18a的功能以及无精症的发病原因，从而为男性不育症的治疗，计划生育技术的发展提供理论依据。

Kif18a属于驱动蛋白超家族成员，以往的研究证明其通过调控细胞微管骨架在细胞有丝分裂及减数分裂过程中发挥了重要的作用。但是Kif18a在小鼠发育过程中的作用目前还没有相关的文献报道。本实验室在构建转基因小鼠模型时偶然发现，有一系转基因小鼠的纯合子雄性后代不育，睾丸显著萎缩，经鉴定该转基因插入导致Kif18a两个转录本的缺失。为了进一步确证Kif18a在小鼠精子发育过程中的作用，我们构建了Kif18a的基因敲除小鼠模型并对其表型进行了深入分析，结果发现，相对于野生型和杂合子，雄性纯合子小鼠的睾丸明显萎缩，各级精原细胞缺失,附睾中看不到成熟的精子,雌性纯合子小鼠的表型未见异常。进一步确证Kif18a敲除纯合子雄性小鼠的精子发生在性成熟前的精原细胞有丝分裂增殖阶段和精母细胞通过减数分裂形成圆形精子的阶段均出现障碍。而另外两种表达Kif18a较短转录本的组织，胸腺和脾脏，经检测其表型没有发现明显异常。这些表型与之前Kif18a突变小鼠的表型基本一致，进一步证实了我们的推测，Kif18a在小鼠精子发生过程中发挥了极其重要的作用。