针对肺炎嗜衣原体(Cpn)与宿主细胞相互作用尚未完全明了，我们提出"Cpn通过其分泌的效应蛋白促进NALP3炎性复合体活化而激活Caspase1，进而引发炎症病理反应或促进Cpn发育"的假说。以Cpn0661、Cpn0796N、Cpn0797等蛋白为研究对象，通过构建真核表达载体，转染HeLa细胞，检测IL-1β等促炎细胞因子的分泌和Caspase1活性及细胞内ROS含量；采用RNAi技术干扰NALP3、ASC的表达，分析Caspase1活性变化，探讨Cpn效应蛋白是否通过活化NALP3炎性复合体而激活Caspase1；进一步探讨哪个效应蛋白通过NALP3炎性复合体途径激活Caspase1而促进IL-1β等细胞因子的释放，哪个效应蛋白通过NALP3炎性复合体途径激活Caspase1而促进Cpn的发育，以明确Cpn效应蛋白激活Caspase1的相关信号通路，为防治Cpn感染疾病提供新的靶点。

在2012年，Tan M 研究团队根据其研究成果指出目前的有关CPAF功能的认识是一个假象，从而提示在衣原体与宿主细胞相互作用中，从单一效应蛋白角度来研究可能不奏效。综合其他衣原体研究组的研究成果和本课题组的部分研究内容，在研究中期，本课题组转向从衣原体质粒角度(构建衣原体质粒缺失株)来认识衣原体的致病机制。衣原体质粒在衣原体的致病机制中发挥着重要作用，制备衣原体质粒缺失株可为该项研究提供重要的实验工具。本课题组通过新生霉素处理鼠衣原体，以鼠衣原体Pgp3蛋白为筛选标记结合间接免疫荧光分析技术，成功地构建了鼠衣原体质粒缺失株，并从生物学特性角度对其进行了鉴定。采用下一代测序技术(Next-Generation Sequencing Technology，NGS)对实验室连续传代的鼠衣原体进行全基因组测序(whole genome sequencing，WGS)，WGS结果显示鼠衣原体质粒缺失株实验室传代到一定代数，TC0237基因发生了点突变(G 277310 C)，鼠衣原体质粒缺失株TC0237突变体(Q117E)在感染中对离心的依赖性明显降低；TC0237基因点突变现象也可发生于鼠衣原体野生株的连续传代中；动物实验结果显示鼠衣原体野生株TC0237突变体较野生株致病性减弱。以上实验数据为认识沙眼衣原体质粒缺失株的生物学性状和TC0237蛋白同系物的功能奠定了基础。