糖尿病溃疡是糖尿病致残和死亡的主要原因，其修复障碍或延迟的病理基础是局部持续的慢性炎症反应及细胞生长因子的缺乏或含量低下。目前国内外尚缺乏有效的治疗措施。课题组多年应用生肌象皮膏治疗糖尿病溃疡，发现其可以明显缩短愈合时间，取得了良好的临床效果。在国家自然科学基金的资助下证实：生肌象皮膏可以加速糖尿病大鼠溃疡创面的愈合；增加一些细胞生长因子的表达。在实验中还发现其可以促进糖尿病溃疡的早期炎症反应、抑制中、后期的持续炎症反应，同时发现淋巴细胞在各期功能活跃，因此提出生肌象皮膏是通过调控T淋巴细胞的功能实现调节糖尿病溃疡的免疫-炎症反应而促进糖尿病溃疡愈合的假说。本课题以2型糖尿病大鼠溃疡创面模型为研究对象，在高血糖环境下，从炎性细胞黏附、趋化-T淋巴细胞功能-创面免疫炎症反应之间相互作用的角度进一步探讨生肌象皮膏促进糖尿病溃疡愈合的作用机制。

糖尿病是以持续的高血糖为特征的慢性代谢性疾病。全世界大约有 1.77 亿人患糖尿病，预计到 2025 年将达到 3 亿。而大约15％的糖尿病患者将在其生活的某一时间发生溃疡，糖尿病溃疡已成为糖尿病人致残和死亡的主要原因。课题组通过多年的临床经验，应用生肌象皮膏治疗糖尿病溃疡可以明显缩短溃疡愈合时间，取得良好的临床效果。本课题以2型糖尿病大鼠溃疡创面模型为研究对象，在高血糖环境下，从炎性细胞黏附、趋化—T淋巴细胞功能—创面免疫炎症反应之间相互作用角度从组织、器官、分子水平探讨生肌象皮膏促进糖尿病溃疡愈合的作用机理。结合前期工作基础证实生肌象皮膏促进糖尿病溃疡愈合的机制为：生肌象皮膏可以加速糖尿病大鼠难治性溃疡创面的愈合；可以增加表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶的含量；增加早期纤维连接蛋白的含量；能增加胰岛素样生长因子-1受体的表达。可以在一定程度上抑制终末糖基化产物及受体的产生，随用药时间的延长，效果更为明显；生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达，却能增加胰岛素样生长因子受体的表达，降低血清IL-2水平降、TNF-αmRNA、ICAM-1表达水平，促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节溃疡肉芽组织的Th1/ Th2淋巴细胞的平衡，促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与调节免疫-炎症反应密切相关。以生肌象皮膏为示范，为“偎脓长肉”理论提供科学依据。发表论文3篇，培养研究生2人。