自身免疫病时易反复感染提示机体抗感染特异性免疫应答低下。近年发现，炎症因子显著影响CD8+T细胞的免疫记忆。申请者利用AIRE基因敲除和干燥综合症小鼠模型发现抗感染CD8+T细胞再次免疫应答显著下降。我们提出，自身免疫病发生发展过程中产生的炎症因子可能通过诱导初次应答产生的CD8+T细胞更多向短期存活的效应细胞分化导致再次应答下降，也可能通过诱导CD4+T细胞大量凋亡使CD8+T细胞缺乏CD4+T细胞辅助而导致再次应答低下。本研究拟在检测主要相关炎症因子的基础上，结合相应炎症因子基因敲除小鼠，从CD8+T细胞分化方面以及CD4+T细胞凋亡角度探讨自身免疫性疾病相关炎症因子对CD8+T细胞再次应答的影响和可能的机制。本研究不但有利于揭示自身免疫病患者对病原体易感的原因和机制，为针对性设计增强自身免疫病患者抗感染免疫力的策略提供理论指导，同时可深化对CD8+T细胞免疫记忆形成机制的认识。