碘过量是我国目前高度关注和急需解决的问题，除了局部地区食盐加碘浓度偏高外，还有11个省、近4000万人生活在高碘地区。以碘酸根形式为主的过量碘具有强氧化性，在人体内极易攻击含有大量不饱和脂肪酸的脂类。自然基金资助的碘过量重大项目曾揭示了过量碘摄入导致实验动物TC和TG明显升高，并指出血脂是高碘接触的最敏感指标；还有研究发现饮用高碘水人群血apoA1和HDL-C异常。本项目在以上研究基础上，结合生化、病理、细胞学和分子生物学方法，深入研究摄入不同剂量碘大鼠血浆脂蛋白和载脂蛋白含量及脂代谢相关酶的活性，动脉内壁和肝脏的病理改变，血管平滑肌细胞和肝细胞SR-BI的蛋白表达以及细胞荷脂状况，研究摄入碘酸钾和碘化钾的大鼠脂质过氧化损伤及其剂量反应关系，探讨过量碘脂质过氧化损伤影响胆固醇逆向转运中HDL/apoA1调控系统及其受体表达的机制，为碘过量防治和补碘碘剂的安全性提供理论和实验依据。

本课题按照项目计划书的要求，通过2种剂型（碘化钾和碘酸钾）4种剂量（6，60，300，600微克/只天）的碘干预Wistar大鼠，研究了碘的不同剂型剂量对大鼠脂代谢、血液抗氧化能力、甲状腺激素水平以及组织病理变化的影响，已发表了3篇论文，培养了2名硕士研究生和4名中青年学术带头人。项目经费的使用符合预算规定。取得了以下研究结果：1. 碘缺乏（6微克/只天）和碘过量（大于300微克/只天）均可引起大鼠动脉血管平滑肌细胞形成荷脂细胞，增加动脉粥样硬化的风险。碘酸钾的影响程度大于碘化钾。2. 在血管和肝脏内调控胆固醇逆向转运的清道夫受体SR-B1的表达随过量的碘摄入而降低，碘酸钾引起的降低程度强于碘化钾。清道夫受体表达的降低可能是引起动脉血管荷脂细胞形成的因素。3. 血脂水平受碘的剂量影响显著，受碘的剂型影响不显著。4. 过量的碘摄入抑制甲状腺激素合成，随碘摄入量的增加，碘酸钾的抑制作用强于碘化钾。5. 过量的碘摄入影响血液的抗氧化能力，碘酸钾对大鼠过氧化损伤强于碘化钾。6. 碘酸钾引起雄性大鼠肾小球毛细血管增生、肾小管扩张、细胞间质充血，而碘化钾无此现象。