中文摘要
前期研究表明，肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的受体（DR4）与G蛋白偶联受体家族成员类甲酰肽受体1（FPRL1）特异性地结合；FPRL1参与TRAIL诱导的细胞凋亡调节；TRAIL促进单核细胞向FPRL1外源性激动剂W肽的趋化作用；DR4和FPRL1均可介导ERK和Akt磷酸化，且具有协同作用；表明DR4和FPRL1的信号途径之间存在交叉对话；发现TRAIL受体DR5 胞外区与不同
结题摘要
前期研究表明，肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的受体（DR4）与G蛋白偶联受体家族成员类甲酰肽受体1（FPRL1）特异性地结合；FPRL1参与TRAIL诱导的细胞凋亡调节；TRAIL促进单核细胞向FPRL1外源性激动剂W肽的趋化作用；DR4和FPRL1均可介导ERK和Akt磷酸化，且具有协同作用；表明DR4和FPRL1的信号途径之间存在交叉对话；发现TRAIL受体DR5 胞外区与不同蛋白结合可介导不同信号传递途径，使细胞发生不同形态学变化。本申请拟在已取得一系列前人尚未报道的成果基础上，不失时机地以DR4与FPRL1所介导的两条信号传递途径的相互调节及分子机制研究为切入点，鉴定两条信号传递途径的整合分子，研究TRAIL及其受体和FPRL1在机体固有免疫和适应性免疫相互调节中的作用及生理功能，为TRAIL及其受体免疫学功能研究提供拥有自主知识产权的成果，具有重要理论与实际意义。