血管紧张素(Ang)1-7可通过激活受体Mas及其下游分子而调节肾脏生理功能并减轻糖尿病小鼠肾损害，但迄今未见Mas在肾小球定位与表达的报道。本研究应用间接免疫荧光法检测小鼠肾小球Mas的表达，并与肾小球固有细胞标志分子及Ang1-7结合位置相对比，再应用免疫电镜法证实其在肾小球内的细胞特异性分布；通过检测肾小球Mas蛋白与mRNA丰度，比较糖尿病db/db小鼠与对照组db/m小鼠肾小球Mas的表达差异；通过观察Ang1-7、Mas激动剂AVE0991、Ang1-7与Mas拮抗剂A779灌注8周后db/db小鼠肾小球结构与功能的改变，探讨Mas活力改变对糖尿病肾小球硬化过程的影响；原代培养表达Mas的肾小球固有细胞，检测高糖、高AngⅡ环境下Mas及其下游分子表达与活力的改变，并观察AVE0991的干预作用，探讨Mas参与调节糖尿病肾小球硬化的分子机制及药物干预的新靶点。

通过体内、外研究，基本确定了成年小鼠肾小球存在Mas表达，但表达量较少且弥散，分布于内皮细胞、系膜细胞及足细胞，以足细胞为主。糖尿病小鼠肾小球Mas表达量较对照组明显下降。Ang1-7灌注使糖尿病小鼠肾小球FN、PAI-1等分子表达下调，Mas拮抗剂A779可阻断Ang1-7的作用；糖尿病小鼠肾小球存在明显的Wnt/β-catenin信号激活，后者与nephrin减少、蛋白尿密切相关，Ang1-7可部分阻断Wnt/β-catenin激活，这一作用是通过Mas介导的。体外研究发现，Ang II可使高糖状态下系膜细胞磷酸化Akt明显增加，NF-κB核结合活性升高；Ang1-7可部分阻断Ang II的作用；单独加入Ang1-7对高糖效应也有部分阻断作用，后者能被A779抑制但不能被losrtan或PD123319所抑制，提示Ang1-7对系膜细胞的作用需要通过受体Mas介导。新生小鼠肾小球Mas表达量较成年小鼠丰富，但随鼠龄增长而减少，提示ACE2-ANG1-7-Mas轴参与了肾小球出生后发育阶段RAS的调节。