血脑屏障的破坏是脑缺血再灌注后脑水肿的重要病理基础，其机制与血脑屏障三个界面相关关键蛋白的异常表达和炎性反应有关。研究表明黄芪及其主要活性成分黄芪甲苷具有保护血脑屏障、减轻血管源性脑水肿的作用，但机理尚不清楚，限制了其临床应用。本课题拟采用电镜、反转录PCR、流式细胞仪计数、ELISA、免疫组化等方法观察黄芪及黄芪甲苷对脑缺血再灌注后血脑屏障的超微结构、三个界面的相关关键蛋白（血管内皮细胞闭锁小带蛋白和咬合蛋白、基质金属蛋白酶、水孔蛋白-4）表达、炎性反应中的关键因素细胞间粘附分子-1的转录、表达、调控及其受体白细胞CD18、CD11b的影响，探索黄芪及黄芪甲苷保护血脑屏障的分子机制，为其治疗脑缺血再灌注后脑水肿提供实验依据；同时通过对黄芪及黄芪甲苷作用靶点的比较，为进一步明确黄芪对血脑屏障损伤起保护作用的有效成分奠定基础，也为揭示中医药的科学内涵、振兴中药提供了新思路。

研究已表明黄芪及其主要活性成分黄芪甲苷具有保护血脑屏障、减轻血管源性脑水肿的作用，但机理尚不清楚。本课题采用电镜、反转录PCR、流式细胞仪计数等方法观察黄芪及黄芪甲苷对脑缺血再灌注后血脑屏障的超微结构、相关蛋白（血管内皮细胞闭锁小带蛋白和咬合蛋白、基质金属蛋白酶、水孔蛋白-4）表达、炎性反应中的关键因素细胞间粘附分子-1的转录、表达、调控及其受体白细胞CD18、CD11b的影响，探索黄芪及黄芪甲苷保护血脑屏障的分子机制，为其治疗脑缺血再灌注后脑水肿提供实验依据；为明确黄芪对血脑屏障损伤起保护作用的有效成分奠定基础。