科学家找到肠道菌失衡通过代谢物诱发房颤机制。
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进一步通过无菌小鼠模型和菌群移植实验证实，补充活泼瘤胃球菌或基因工程菌，可显著提高血清异戊酸水平，降低房颤易感性。机制研究揭示，异戊酸通过结合心房肌细胞表面的GPR109A受体，抑制cAMP/PKA/CREB信号轴，进而减少STAT3磷酸化及其向细胞核的转位，最终下调焦亡关键执行蛋白的表达，阻断心房肌细胞焦亡。
该研究首次系统阐明了肠道菌群来源的异戊酸通过GPR109A-STAT3-GSDME信号轴抑制心房肌细胞焦亡、延缓房颤进展的分子机制，为房颤的防治提供了新的生物标志物和干预靶点，也为基于肠道微生物的精准治疗策略开辟了新方向。（来源：中国科学报 李媛）
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.12.017
作者：袁祖贻等 来源：《细胞—代谢》
