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研究揭示拟南芥越冬习性形成的分子机制

  9月17日,Nature Plants在线发表了中国科学院分子植物卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心何跃辉研究组题为FRIGIDA establishes a local chromosomal environment for FLOWERING LOCUS C mRNA production的研究文章,报道了植物特异性支架蛋白FRIGIDA(FRI)介导拟南芥越冬习性(越冬后才具备开花的潜力)形成的分子机制。

  模式植物拟南芥存在两类生态型,一类为早花的速生生态型,一类为响应“春化作用”的越冬生态型;速生型由越冬型突变而来。早在1955年,就已发现在越冬生态型中,存在一个命名为FRIGIDA(frigid+a)的位点决定越冬习性形成。随后的遗传分析表明FRI位于开花抑制基因FLC的上游,通过促进FLC表达,从而抑制植物在过冬(春化)前开花;这一机制广泛存在于十字花科植物中。2000年FRI基因被图位克隆,编码一个植物特有的支架蛋白(scaffold protein),并不直接与DNA序列结合。近二十年来,已发现至少有二十几个蛋白参与FRI对FLC位点的激活,多数为染色质修饰因子如组蛋白H3K36甲基转移酶EFS、组蛋白H3K4甲基转移酶复合体COMPASS、组蛋白H2B泛素化的UBC-HUB复合体等。然而这些蛋白及其它调控因子如何与FRI协同激活FLC表达,仍未知。

  何跃辉研究组发现FRI作为一个支架蛋白起到“分子胶水”(molecular glue)的作用,将参与FLC表达激活的染色质因子及其它调控因子聚合在一起,形成一个超级蛋白复合体(supercomplex),在FLC位点的5’端富集,从而激活FLC表达。有趣的是这个超级复合体的成员还在FLC3’端下游的区段富集,促进FLC位点的空间结构改变,形成一个环状结构(5’ to 3’ gene looping)。因此、FRI不仅激活FLC的表达,同时,也促进FLC位点3’端的反义非编码RNA-COOLAIR的表达。之前研究暗示COOLAIR反义RNA可能抑制FLC表达,而该研究发现在常温下,FLC位点的转录产物包括正向的FLC和反向的COOLAIR,其表达同时被FRI超级复合体激活,且COOLAIR高水平表达并未抑制FLC表达。

  这项研究阐明了植物特有支架蛋白FRI通过超级复合体改变FLC位点的局部染色质环境,从而激活FLC表达、促进转录延伸和共转录加工,防止植物过冬前开花、经历冬季低温历练后才具备开花的潜力。

  该项研究得到国家基金委和中科院的资助;博士后李子聪为第一作者。

  研究揭示拟南芥越冬习性形成的分子机制

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